目的 本文旨在探讨胍基丁胺对丙泊酚诱导的新生大鼠的神经毒性的影响。

方法 通过腹腔注射丙泊酚诱导神经损伤模型将大鼠分为5组:Control 组、Propofol 组、Propofol +Agmatine 1. 25 mg / kg 组、Propofol + Agmatine 2. 5 mg / kg 组和 Propofol+Agmatine 5 mg / kg 组。 跳台实验检测犯错次数,2,3,5-三苯基氯化四氮唑法检测脑含水率、脑指数,Longa法评价神经功能缺陷评分、姿势反射评分 HE染色检测海马区病理损伤程度,Nissl染色检测海马区组织凋亡,蛋白免疫印迹检测各组大鼠脑组织BDNF、NGF、Bax、Bcl-2、Nrf2、p-Nrf2、HO-1蛋白表达水平。

结果 结果表明,与Control组相比较,Propofol组犯错次数显著升高(P<0.05),脑含水率、脑指数显著升高(P<0.05),神经功能缺陷评分、姿势反射评分显著升高(P<0.05),呈现明显病理损伤,BDNF、NGF 蛋白水平显著降低(P<0.05),Nissl 小体数目明显减少,Bax / Bcl-2 比值显著升高(P<0.05),p-Nrf2/Nrf2比值和 HO-1 蛋白水平显著降低(P<0.05)。 与 Propofol 组相比较,Propofol+Agmatine 2. 5、5 mg / kg 组犯错次数显著降低(P<0. 05),脑含水率、脑指数显著降低(P<0. 05),神经功能缺陷评分、姿势反射评分显著降低(P<0. 05),病理损伤程度明显改善,BDNF、 NGF蛋白水平显著升高(P<0.05),Nissl小体数目明显增多,Bax / Bcl-2 比值显著降低(P<0.05)，p-Nrf2/Nrf2比值和HO-1蛋白水平显著升高(P<0. 05)。

结论 胍基丁胺通过调节Nrf2/HO-1信号通路减轻丙泊酚诱导的新生大鼠的神经毒性。